Rede dos Conselhos de Medicina
ARTIGO: Diabetes e Cérebro Imprimir E-mail

Por Dr. João Modesto Filho*

joaomodestositeNos últimos anos o papel do sistema nervoso central no diabetes tem se tornado motivo de inúmeras pesquisas no sentido de saber qual seria a relação entre o cérebro e o excesso de açúcar no sangue (hiperglicemia). Recentemente, um trabalho francês sobre esse tema mostra o mecanismo de passagem do hormônio da saciedade, a leptina, para o cérebro. Esse trabalho realizado em ratos foi recentemente publicado na revista “Nature Metabolism” e destaca o papel da leptina, que é secretada pelo tecido adiposo, na transmissão do sinal da saciedade ao cérebro. A leptina é transportada para o sistema nervoso central através de células chamadas tanicitos que transmitem a mensagem de saciedade aos neurônios. Essa mensagem se dá por meio de receptores de células (LepR) as quais o hormônio se liga.

Na pesquisa foram utilizados modelos de ratos nos quais foi removido o receptor LepR localizado na superfície dos tanicitos. Três meses após essa remoção, a massa gorda dos animais duplicou enquanto a massa muscular foi reduzida pela metade; o ganho de peso foi apenas moderado ao final do experimento. O nível de açúcar no sangue foi medido com o estomago vazio e após a injeção de glicose. Foi observado que para manter os níveis normais de açúcar os ratos secretavam mais insulina durante o primeiro mês. Três meses depois a capacidade de secreção de insulina praticamente estava esgotada. Nesse sentido, foi constatado que a remoção dos receptores e a alteração do transporte da leptina para o cérebro levavam os roedores a desenvolver inicialmente o chamado estado pré-diabético, que ocorre quando o organismo precisa liberar mais insulina do que habitual para controlar a glicose sanguínea.

Esses fatos sugeriam que o transporte alterado da leptina para o cérebro estaria envolvido no desenvolvimento do DM2. Em seguida, os autores da pesquisa fizeram uma espécie de contraprova e reintroduziram a leptina no cérebro dos ratos. Como resultado, tiveram um retorno ao normal na secreção de insulina pelo pâncreas e os ratos recuperaram rapidamente o metabolismo normal. Por conta disso, os pesquisadores enfatizaram o papel do cérebro no diabetes, considerando que essa doença tem um importante componente do sistema nervoso central. Estudos posteriores poderão confirmar esses achados.

João Modesto Filho
Presidente do CRM-PB
Endocrinologia e Metabologia - RQE nº: 1026
Clínica Médica - RQE nº: 2305

Última atualização em Qui, 23 de Setembro de 2021 14:48
 
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